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Análisis de nuevas vías de tratamiento dirigidas contra la división de las células cancerosas
Los tratamientos contra el cáncer, como la radioterapia y muchos tipos de quimioterapia, actúan dañando el ADN de las células tumorales para impedir que sigan dividiéndose. En condiciones normales, las células sanas pueden reparar ese daño con mayor eficacia que las cancerosas, lo que permite que estos tratamientos funcionen.
Sin embargo, el cáncer es una enfermedad especialmente adaptable. En algunos casos las células tumorales pueden sobrevivir acumulando mutaciones, y la consecuencia es que la complejidad del tumor puede aumentar y favorecer la aparición de células más agresivas y resistentes.
Nuestro proyecto se centra en un instante muy concreto y crítico de la vida de una célula. Se trata del momento en el que está a punto de separarse en dos células hijas. Durante esos minutos, los mecanismos habituales que reparan el ADN suelen estar inactivos, y si el tratamiento antitumoral provoca daños justo en ese momento, las células podrían dividirse arrastrando errores graves y contribuir al avance del tumor.
En este trabajo queremos entender qué ocurre exactamente cuando se daña el ADN de células tumorales en ese preciso momento y, sobre todo, cómo son capaces de sobrevivir a pesar de esa fragilidad. Nos centraremos en dos proteínas, RNF126 y BRAP, que parecen activarse de forma especial en esta situación y que se encuentran en mayor abundancia en tumores como el adenocarcinoma de páncreas o el linfoma difuso de célula B grande.
Comprender cómo funcionan podría ayudarnos a identificar un punto débil común en distintos tipos de cáncer. Si logramos bloquear estos mecanismos de supervivencia, podríamos potenciar la eficacia de los tratamientos actuales y reducir la capacidad del tumor para volverse más agresivo y resistente.