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Descifrando cómo el sistema inmunitario promueve las etapas tempranas del cáncer de páncreas
La formación de tumores es un proceso complejo impulsado por mutaciones en el ADN, así como por factores no genéticos, como la inflamación, que actúan alterando el entorno de las células. El cáncer de páncreas es un paradigma de cáncer impulsado por inflamación, y entender sus fases más tempranas es de gran relevancia ya que suele diagnosticarse en estadios avanzados, cuando los tratamientos suelen ser ineficaces. Como consecuencia, el cáncer de páncreas es actualmente la cuarta causa de mortalidad por cáncer en la Unión Europea.
Normalmente, la inflamación es una respuesta positiva, iniciada por células del sistema inmunitario en respuesta a un daño en los tejidos y que favorece su reparación. Sin embargo, cuando el páncreas contiene células que han adquirido mutaciones oncogénicas, la respuesta inflamatoria se altera y promueve la transformación neoplásica de las células mutadas mediante mecanismos que aún no se conocen bien. Nuestro proyecto se centrará en entender cómo las células mutantes tempranas sacan provecho de las funciones reparadoras de las células del sistema inmunitario y las “sobornan” en su propio beneficio. Para ello, combinaremos métodos de biología computacional y abordajes funcionales en modelos animales (murinos) que nos permiten descifrar, a nivel molecular, la conversación entre las células tumorales tempranas y las células inmunitarias “sobornadas”, e identificar los factores clave por los que la inflamación impulsa la carcinogénesis. Esperamos que esta información permita encontrar nuevas dianas para detectar e interceptar los procesos inflamatorios en el origen del cáncer de páncreas.