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Destruir genes mutados para tratar el cáncer de pulmón: una vía hacia la medicina personalizada del futuro
El cáncer de pulmón es uno de los tumores más agresivos y con una de las tasas de supervivencia más bajas, lo que hace necesario desarrollar tratamientos innovadores y más eficaces. Una investigación apoyada por la Asociación Española Contra el Cáncer ha probado en modelos animales una nueva estrategia terapéutica basada en la edición genética de alta precisión para eliminar las mutaciones que impulsan el cáncer de pulmón. El estudio, liderado por el Dr. Pedro Pablo Medina Vico, catedrático de la Universidad de Granada e investigador en el centro GENYO, se centra en los tumores provocados por alteraciones en el gen KRAS, una de las mutaciones más frecuentes en el cáncer de pulmón y también presente en tumores de páncreas o colon, entre otros. El trabajo ha sido firmado como primeros autores por Juan Carlos Álvarez-Pérez, Juan Sanjuán-Hidalgo y Alberto Arenas Molina, investigadores en GENYO.
El cáncer se produce por mutaciones en los genes que dan lugar a proteínas defectuosas que no cumplirán correctamente sus funciones en las células, de ahí que muchos tratamientos se centren en actuar sobre estas proteínas erróneas. Dentro de estas mutaciones se encuentran las mutaciones conductoras, responsables de iniciar y mantener el crecimiento del tumor y que al eliminarlas se consigue frenar el cáncer. En el caso del cáncer de pulmón, una de las mutaciones conductoras más importantes afecta al gen KRAS. En los últimos años se han desarrollado fármacos como sotorasib, aprobados para bloquear la proteína anómala producida por el gen KRAS mutado. Sin embargo, su eficacia es limitada y los tumores suelen desarrollar resistencias.
Por eso, el equipo del Dr. Medina decidió actuar de forma más directa sobre el propio gen mutado. Para ello, han empleado una versión mejorada de la herramienta de edición genética CRISPR, llamada HiFi-Cas9, que permite cortar el ADN de forma mucho más precisa y segura. Gracias a esta tecnología, lograron eliminar selectivamente las mutaciones responsables del desarrollo tumoral y frenar de forma significativa el crecimiento del cáncer, sin dañar las células sanas. La estrategia se probó con éxito en distintos modelos preclínicos de laboratorio, mostrando una eficacia superior a la del sotorasib e incluso superando los mecanismos de resistencia a este fármaco. Aunque los resultados son todavía experimentales, esta aproximación abre una vía prometedora que podría aplicarse a distintos tipos de cáncer y contribuir a definir la medicina personalizada del futuro.
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17/11/2025